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Genes Saltarines

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Los genes saltarines fueron descubiertos por la bióloga Bárbara McClintock, cuando estudiaba la resistencia de las bacterias a los antibióticos en 1947, presentando el primer informe sobre un fenómeno genético encontrado en las plantas del maíz común. La resistencia de genes capaces de saltar de un cromosoma a otro (Whitfield, 2001). Embnet (2002), los tipos de transposones más conocidos son los retrovirus y los autopistas (Line 1 y Alú). Siendo loas más simples los elementos bacterianos llamados secuencia de inserción. También están los transposones eucarióticos que pueden ser autónomos o no autónomos (Millar, 1998).
Para usurpar los lugares de los genes activos utilizan dos tipos de mecanismos de desplazamiento; los de transposición replicativa y los de transposición conservativa (Embnet, 2002). De acuerdo a Whitfield (2001), los elementos móviles prefieren algunos hábitat a otros, desmintiendo que estén distribuidos de manera homogénea. Concentrándose en los cromosomas X, pero se le encuentra muy poco en los genes HOT, que son los que dirigen el desarrollo del cuerpo (Barkre & Bhattacharya, 2002).
En sus constantes réplicas pueden afectar genes cercanos y sus funciones, causando roturas, desórdenes en sus inmediaciones. Con lo que se les atribuye fama de causantes de distrofia muscular, hemofilia y principios de cáncer (Whitfield, 2001). Las bacterias adquieren mutaciones que les permite resistir las acciones de los antibióticos, en un proceso más rápido que si dependieran del proceso habitual de evolución (Miller, 1998).
En este trabajo explicaremos las características más relevantes de los genes saltarines, sus efectos en los organismos y sus modos de operación que les han brindado éxito desde hace millones de años.

LOS GENES SALTARINES

Conocidos también como elementos móviles, transposones (Whitfield, 2001), y elementos transponibles (Leonardo & Nuzhdin, 2001), fueron descubiertos en 1914 por la bióloga Bárbara McClintock mientras estudiaba las plantas del maíz común (Whitfield, 2001). Ellos provienen del virus y parásitos antiguos que infectaron nuestra protocélula hace millones de años y se quedaron allí (Lattorre & Silva, 2001).
Bakre & Bhattacharya (2002), ellos son elementos genéticos que se duplican y las copias duplicadas se insertan en otra parte del genoma. La variedad encontradas en la naturaleza es impresionante, ocupando aproximadamente el 50% del genoma de los organismos (Leonardo & Nuzhdin, 2001), teniendo el ADN humano mayor densidad de tranposones en comparación a otros animales (Whitfield, 2001).

Los elementos transponibles utilizan dos tipos de mecanismos para su desplazamiento:

  • Mecanismo de transposición replicativa: Donde el elemento se duplica, una copia permanece en el lugar original y otra se mueve a otra se mueve a otra posición.
  • Mecanismo de transposición conservativa o no replicativa: Donde el elemento cambia de posición sin dejar una copia en la posición original (Embnet, 2002).

Se considera que hay “especies” distintas de elementos móviles, que han evolucionado en diversas formas para multiplicarse y seguir adelante (Whitfield, 2001), conociéndose los tipos de retrovirus, es decir, un virus de ARN de cadena simple que se replica a través de un intermediario de ADN de cadena doble. Ejemplo: El de la inmunodeficiencia humana (Miller, 1998). Los tipos de autopista, que siguen activos en el genoma humano son: los elementos Line 1 y Alú. Siendo Line los ADN. Alú tiene un millón de copias en nuestro cromosoma, pero necesita de las enzima de Line 1 para insertarse (Whitfield, 2001).
Janés (1998). Los elementos transponibles más simples son los encontrados en bacterias, llamados secuencia de inserción, su tamaño varía de 768pb a más de 5000pb. Su estructura es de gen de transpososa (enzima necesaria para la transposición), rodeado de repeticiones invertidas, al insertarse provocando la repetición directa de una secuencia de diana corta (Embnet, 2002). También encontramos los transposones en plantas, donde tienen repeticiones invertidas en los extremos y generan repeticiones directas en el sitio donde se integran (Whitfield, 2001). Se identifican los transposones eucarióticos autónomos capaces de transponerse por sí mismos, ejemplo: Los elementos transponibles AC.

Los no autónomos: que no pueden transponerse por sí mismos porque les falta genes necesarios para la transposición, pero un elemento autónomo de la misma familia puede aportar las funciones que faltan. Ejemplo: Los elementos móviles DS. Se encuentran también los retransposones similares a retrovirus (Embnet, 2002). De acuerdo a Whitfield (2001), los elementos móviles prefieren algunos hábitat a otros, ellos no están dispersos en el genoma de manera uniforme. Por ejemplo, existen mayor concentración en parte del cromosoma X en la que los transposones son responsables son responsables del 89% del DNA; pero muy pocos en la zona donde se encuentran los genes HOT, que dirigen el desarrollo del cuerpo. Sugiriendo que su escasez es motivo de seguridad a cualquier estrago (Bakre & Bhattacharya, 2002).
Por lo que se puede pensar en un tipo de relación mutualista. Donde el gen asegura su existencia reproduciéndose y se usurpando el lugar de los genes verdaderamente activos y el anfitrión puede llegar a tener mayor defensa al ser atacado (Lattorre & Silva, 2001). Ejemplo: Alú se incrementa cuando las células son atacadas por el efecto de calor, envenenamiento o infecciones virales (Whitfield, 2001).

En bacterias patógenas o no, causan efecto de resistencia a los antibióticos, encontrado en gérmenes patógenas causantes de enfermedades como tifoidea, meningitis, gonorrea y otras (Miller, 1998).
Estos genes saltarines en sus insistentes réplicas pueden afectar genes cercanos y sus funciones ocasionando desorden, modificando el ADN en sus inmediaciones, ya sea arrastrando un gen codificado de un cromosoma a otro; rompiéndose por la mitad o haciendo que desaparezca del todo. Por lo que se les atribuye fama de causantes de distrofia muscular, hemofilia y principios de cáncer (Whitfield, 2001). Sin duda los genes saltarines están involucrados directamente con la evolución de los organismos al encontrarse modificando, creando y destruyendo en nuestros genomas, mantener a estos saltarines en estudios más profundos podría resolver la interrogante de si verdad son elementos basura.

LITERATURA CITADA

 

  • Bakre, A y Bhattacharya 2002. Mobile Genetic elements in Protozoan Parasites. Journal of genetics. 81:73-86.
  • Embnet (European Molecular Biology Network). 2002. http://www.es.embnet.org/~1mc/Tema14.pdf.
  • Lattorre, A. y F. Silva 2001. El tamaño del genoma y la complejidad de los seres vivos.
    http://www.uv.es/metode/anuario2001/1842001.html Pág. 3-6.
  • Leonardo, T. & S. Nuzhdin 2002. Intracellular Battleground: Conflict and cooperation between transposable elements. Pág. 3-6.
  • Miller, R. 1998. Controlgenético. http://www.efn.uncar.edu/dep/biologia/intrbio1/adntema3.htm. Pág. 8-10.
  • Whitfield, J. 2001. Los cromosomas están plagados de autopistas con función desconocida. http://www.elpais.es/suplementos/futuro/20010228/36cromosomas.html.
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Citar este texto en formato APA: _______. (2011). WEBSCOLAR. Genes Saltarines. https://www.webscolar.com/genes-saltarines. Fecha de consulta: 1 de junio de 2020.

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